Tekst preuzet iz „MD Srbija“ br. 3
Dan Gwartney
KETOGENE DIJETE: Mogući skriveni kardiovaskularni rizici?
Ima jedna pesmica koja datira još iz sedamnaestog veka, a našla se i u zbirci decijih pesama pod nazivom „Mama guska“. To je pesma o prehrambenim navikama porodice Sprat. Moderna verzija glasi: „Džek Sprat nije jeo masno, dok je njegova žena jela samo masno. Gledano zajedno,uvek su sve pojeli, a iza njih su uvek ostajali čisti tanjiri“
Očigledno nepoželjni kao gosti, Spratovi su dobar primer dva ekstrema u ishrani koji su dominirali američkom manijom skidanja kila i zdrave ishrane. Dijeta sa niskim sadržajem masti je dugo držala primat kao politički korektna i klinički prihvaćena dijeta. Ova dijeta je u početku zamišljena kao način lečenja i prevencije protiv kardiovaskularne arteroskleroze (ASCVD), obično predstavljene kao naslage holesterola unutar zidova velikih i malih arterija (krvnih sudova). Pretpostavka je bila da će smanjenje unosa masti i holesterola, zagovarano kroz nepreporučivanje mesa, jaja i mleka, smanjiti nivo holesterola i triglicerida (masti) u serumu (krvi) i samim tim umanjiti rizik od srčanog udara i šloga.
Za bodibildere i sportiste koji koriste anaboličke steroide kardiovaskularno zdravlje je važno, pošto se određene vrste androgenih anaboličkih steroida (AAS) dovode u vezu sa neželjenim promenama u količini holesterola, dok srčani napadi i otkazi srca predstavljaju najčešće uzroke iznenadne smrti.
Nažalost, dijete sa niskim sadržajem masti ne daju mnogo više rezultata od bilo kojeg drugog načina skidanja kila. Ograničavanje unosa dijetetskog holesterola ne rešava problem de novo holesterola koji proizvodi samo telo, što je ustvari pravi uzrok visokog procenta holesterola kod većine ljudi.
Uskoro se pojavila i Atkinsova revolucija koja predstavlja antitezu ovom pristupu i koja zagovara skidanje kila ograničavanjem unosa ugljenih hidrata umesto ograničavanjem unosa masti. Dijete sa niskim sadržajem masti koriste princip redukcije kaloričke gustine hrane u cilju smanjenja unosa kalorija; dijete sa niskim sadržajem ugljenih hidrata olakšavaju telu da razlaže i koristi rezerve masti za energiju putem redukovanog oslobađanja insulina. Uprkos očekivanjima mnogih ljudi, nije bilo dokaza nezdravih promena u kardiovaskularnim markerima. Ustvari, neke komponenete lipidnog profila (masti i holesterol) se poboljšavaju tokom dijete sa niskim sadržajem ugljenih hidrata, što sugeriše da su te dijete bar jednako bezbedne, a možda i bezbednije za ljude sa rizikom od srčanog udara i šloga.
Atkinsova dijeta podrazumeva faze koje uključuju i indukcionu fazu koja ograničava unos ugljenih hidrata. Kada je unos ugljenih hidrata manji od 20-30 grama dnevno, telo upada u stanje koje se zove ketoza. Gubljenje kila je dramatično i brzo tokom ketogene dijete; nakon što se osiromaše rezerve ugljenih hidrata, dobar deo početnog gubitka težine je voda. Na duže staze, gubitak težine je sporiji, posebno nakon prelaska na umerenije faze dijete. Vremenom, došlo je do toga da su sve manje razlike između različitih dijeta, u odnosu na broj ljudi koji sledi te dijete i količinu kila koje skinu i koje opet ne povrate.
Mnogi ljudi se obeshrabre sporošću skidanja kila, dok nekim ljudima mentalno prija stanje ketoze, pošto imaju osećaj da se smanjuje količina masti. Mozak je izrazito zavisan od šećera u krvi i tokom ketoze neki ljudi postaju skloniji nervozi i teže obavljaju mentalne zadatke. Drugi, međutim, tvrde da se vremenom njihov um izoštrava. Bez obzira na sve to, definitivno postoji subjektivna komponenta ketoze – neki ljudi se tome toliko posvete da nekoliko puta dnevno testiraju svoj urin na ketone.
Ketogene dijete se mogu primenjivati tokom dužeg vremena. Mnogi to rade dobrovoljno; nekima to preporučuju njihovi lekari zbog specifičnih zdravstvenih stanja, kao što je epilepsija. Ima ljudi koji kažu da ketogena dijeta nije samo isto toliko efikasna kao dijeta sa niskim sadržajem masti, već i efikasnija i bezbednija. Ovo mišljenje je svakako preuranjeno, pošto nema mnogo uporednih studija o tome, a niko nije toliko dugo podvrgavao ispitanike toj dijeti da bi se tako nešto moglo definitivno tvrditi.
Za bodibildere i sportiste koji koriste anaboličke steroide kardiovaskularno zdravlje je važno, pošto se određene vrste androgenih anaboličkih steroida (AAS) dovode u vezu sa neželjenim promenama u količini holesterola, dok srčani napadi i otkazi srca predstavljaju najčešće uzroke iznenadne smrti i teških povreda u ovoj grupi ljudi. Elitni bodibilderi i mnogi drugi korisnici AAS-a imali su srčane tegobe. Iako nije moguće direktno okriviti AAS kao uzrok u ovim slučajevima, postoji jak osnov za tu tvrdnju iz sledećih razloga:
• načini upotrebe AAS-a, doze i trajanje ciklusa su se promenili
• polifarmacija (upotreba većeg broja medikamenata i/ili upotreba medikamenata u količini većoj nego što je klinički indikovano, što predstavlja nepotrebno korišćenje medikamenata) obuhvata mnoge druge anaboličke biologije (hormone rasta i citokine) i jake lipolitike (sagorevače masti)
• demografija, starosni prosek korisnika AAS-a je sve bliži starijem dobu
Pojam „kardiovaskularno“ se odnosi na srce i krvne sudove. Oštećenja srca se najčešće javljaju kao posledica ishemije (nedostatka kiseonika), ali mogu biti i električne prirode, pošto puls reguliše unutrašnji sistem provodnika koji ga ubrzava ili usporava zavisno od potreba tela. Kada je električni signal ometen, srce ne kuca efikasno ili ako je ometanje prejako, ono ne kuca uopšte. Oštećenja srca od ishemije (kao i oštećenja mozga i ostalih tkiva) je najčešće posledica naslaga u arterijama, ali može da bude i posledica vazokonstrikcije (zatvaranja krvnih sudova do prekida cirkulacije, poput onoga što se događa koži kad se izloži hladnoći) ili nedovoljnog otvaranja (većeg širenja krvnih sudova) kada potreba za kiseonikom zahteva veći protok krvi. Mnogi uživaoci kokaina su doživeli srčani udar zbog koronarne vazokonstrikcije, uprkos tome što su im vene bile u perfektnom stanju.
Kada je ishemija blaga ili umerena i kad je dugotrajna, telo počinje da razvija nove krvne sudove kako bi skratilo rastojanje između aktivnih ćelija i susednih kapilara (najmanji krvni sud i mesto gde se kiseonik i drugi faktori razmenjuju između ćelija u telu). Osoba koja živi u planinama verovatno ima veću gustinu kapilara (mera razgranatosti cirkulacije koja obezbeđuje kiseonik) nego osoba koja živi na plaži na nivou mora. Mnogi ekstremni sportisti koji se bave sportovima koji iziskuju veliku izdržljivost spavaju u specijalnim komorama koje oponašaju život u planinama. To povećava broj crvenih krvnih zrnaca (ćelija koje nose kiseonik) putem stimulacije hormona eritroproteina i verovatno putem razvoja novih krvnih sudova. Mnogi lekovi protiv raka ubijaju tumor tako što zaustave rast krvnih sudova i izgladnjuju maligne tumore ne dozvoljavajući snabdevanje kiseonikom i nutrijentima.
Ovaj deo istraživanja je prilično važan, iako je zasnovan na studiji izvedenoj na miševima i koja nikad nije izvedena sa ljudima. Čak ni sa miševima nije ponovljena.
Konačni mehanizam koji utiče na stvaranje naslaga na zidovima arterija je sposobnost krvnog suda da očuva svoju zidnu oblogu. Glavni krvni sudovi su napravljeni tako da ne procure i to uz pomoć obloge koja sprečava crvena i bela krvna zrnca da odu u obližnje tkivo. Zbog stalnog protoka krvi koja juri kroz sudove, obloga se troši, ali se i konstantno obnavlja novim ćelijama. Ako one nisu dostupne, naslage se mnogo lakše stvaraju ispod obloge na zidovima krvnih sudova.
Zamislite prtljažnik pikapa sa sprejom nanesenom zaštitnom oblogom. Ako se obloga ošteti, rđa može da napadne metalni sloj koji se nalazi ispod- osim ako se ne nanese novi sloj spreja preko oštećenja. Ako se to zapusti, rđa se širi i postoji mogućnost da nastane ozbiljna šteta.
Miševi sa niskim sadržajem ugljenih hidrata i ketogene dijete
Ovaj materijal se navodi u cilju stavljanja u kontekst novog istraživanja koje rešava neka dosad nerešena pitanja u vezi sa ketogenim dijetama. Grupa istraživača iz bolnice Bet Izrael i iz nekih drugih institucija koje su deo Harvardskog medicinskog sistema, uporedila je kardiovaskularne efekte tri vrste dijete – sve sa istom količinom holesterola – kod miševa odgajanih tako da mogu da obole od arterioskleroze (stvaranja naslaga). Standardna hrana za miševe je imala nizak sadržaj masti i proteina i 65% ugljenih hidrata. Druga grupa je podvrgnuta dijeti koja oponaša ono što najveći broj ljudi u Sjedinjenim Američkim Državama konzumira (43/15/42 – ugljeni hidrati/proteini/masti); treća grupa je podvrgnuta dijeti sa niskim sadržajem ugljenih hidrata 12/45/43 – ugljeni hidrati/proteini/masti).
Miševi prirodno ne oboljevaju od arterioskleroze i oni koji su hranjeni standardnom hranom za njih imali su čiste arterije nakon dvanaest nedelja. Miševi hranjeni onako kako se hrane ljudi na Zapadu pokazali su značajnu količinu arterioskleroze, a oni koji su dobijali hranu sa niskim sadržajem ugljenih hidrata dobili su skoro dvaput veću količinu arterioskleroze.
Proučavajući tipične laboratorijske markere kako bi objasnili ove nalaze, istraživači su otkrili da nije bilo značajne razlike u holesterolu, lošem holesterolu ili oksidovanom holesterolu među miševima hranjenim zapadnjačkom dijetom i miševima hranjenim dijetom sa niskim sadržajem ugljenih hidrata. Obe grupe su imale četvorostruki porast holesterola u serumu (krvi) u odnosu na standardne dijete. Dijeta sa niskim sadržajem ugljenih hidrata nije dovedena u vezu sa bilo kojim povećanjem oštećenja od oksidacije (molekularna oštećenja od kojih se ćelije štite antioksidansima). Smatra se da oštećenja od oksidacije čine krvne sudove podložnijim arteriosklerozi.
Drugi faktor koji utiče na arteriosklerozu je inflamacija (upala). U ovoj studiji su praćena dva markera inflamacije i utvrđeni nalazi su upravo suprotni očekivanjima. Dijeta sa niskim sadržajem ugljenih hidrata je rezultovala sa nižom količinom specifičnih markera inflamacije u krvnom sudu – nimalo različito od merenja na miševima koji su podvrgnuti standardnoj dijeti i nisu imali u suštini nikakvu arterosklerozu.
Miševi koji su izloženi dijeti sa niskim sadržajem ugljenih hidrata iskusili su dramatično smanjenje količine isceljujućih „ćelija zamenika“ koje inače popravljaju omotač krvnih sudova. Procenat smanjenja količine bio je veći od 80% i takođe je uticao na ćelije prekurzore u koštanoj srži. Ono što je čudno je da je količina hormona koji stimuliše proizvodnju ćelija zamenika- VEGF-a, zapravo porasla tokom dijete sa niskim sadržajem ugljenih hidrata. Ne uspevajući da direktno izmere količinu ćelija zamenika (endotelijalne progenitorne ćelije, EPC) i mereći VEGF umesto toga, klinički ispitiavači bi mogli da budu zavarani utiskom da dijete sa niskim sadržajem ugljhenih hidrata predstavljaju opciju bezbedniju po kardiovaskularno zdravlje. Povećanje VEGF-a bi moglo da bude reakcija tela na efekat smanjenja EPC-a tokom nisko-ugljenohidratne dijete kod miševa.
EPC igra ulogu u rastu i razvoju novih krvnih sudova i korespondirajući sa smanjenjem EPC-a, miševi podvrgnuti dijeti sa niskim sadržajem ugljenih hidrata postali su nesposobni da reaguju na ishemiju (nedostatak kiseonika). Jedan od faktora poznatih po tome što stimulišu rast EPC-a (pAkt) je „nizvodni“ molekul u kaskadi koja signalizira insulin. „Nizvodni“ znači da insulin prvo uključuje jedan molekul koji zatim uključuje drugi koji zatim uključuje pAkt. Statini (na primer, Lipitor), vežbanje i estrogen se suprotstavljaju onemogućenoj proizvodnji EPC-a. Miševi podvrgnuti dijeti sa niskim sadržajem ugljenih hidrata su imali značajno manju količinu insulina u poređenju sa onima koji su bili podvrgnuti ostalim dijetama, kao što je i bilo očekivano. Dijabetičari oboleli od dijabetesa tipa 2 sa insulinskom rezistencijom, takođe su pokazali smanjenu proizvodnju EPC-a. Iako tokom dijete sa niskim sadržajem ugljenih hidrata to nije jedini razlog zbog kojeg je onemogućena proizvodnja EPC-a tokom, to verovatno igra neku ulogu u tome.
Do tada se mislilo da dijete sa niskim sadržajem ugljenih hidrata značajno povećavaju arteriosklerozu, čak i u poređenju sa dijetama sa niskim sadržajem masti. To se odnosi na uslove u kojima nema razloga za nekakve sumnje. Zapravo, mnoga merenja sugerišu da se kardiovaskularno zdravlje poboljšava dijetom sa niskim sadržajem ugljenih hidrata. Takođe, sposobnost cirkulatornog sistema (krvnih sudova) da odgovori na deprivaciju kiseonika biva ozbiljno poremećena.
Ova studija se nije bavila ketogenom dijetom, pošto je sadržaj ugljenih hidrata bio dovoljno visok da spreči ketozu. Prema tome, teško je reći da li bi isti problem postojao tokom ketogene dijete. Međutim, još jedna opservacija je nastala posmatranjem ketogene dijete koja na sve to dodaje još jedan sloj rizika.
Postoji studija koja je objavljena prošle godine i koja pokazuje da ljudi podvrgnuti ketogenoj dijeti imaju poremećenu dilataciju, dok su oni koji su podvrgnuti dijeti sa niskim sadržajem masti ustvari pokazali poboljšanje dilatacije izazvane protokom krvi, kao i reakcije na medikamente za dilataciju. Sličan poremećaj je primećen i kod ljudi sa rezistencijom na insulin. Ovaj nepoželjan efekat može da se pojača u slučaju kad je nivo zasićenih masti visok, dok s druge strane rezultati istraživanja pokazuju da ako se mononezasićene i polinezasićene masti konzumiraju u dovoljnoj meri, kao i kada su zasićene masti prisutne u umerenoj količini, krvni sudovi bi trebalo da reaguju adekvatnije na signale za dilataciju. Istraživanje neketogenskih dijeta i dijeta sa niskim sadržajem ugljenih hidrata nije pokazalo isti efekat, što sugeriše da postoje drugačiji rizici tokom ketoze.
Umerenost je dobra preporuka
Ovaj deo istraživanja je prilično važan, iako je zasnovan na studiji izvedenoj na miševima i koja nikad nije izvedena sa ljudima. Čak ni sa miševima nije ponovljena. Mnogi se podvrgavaju dijetama sa niskim sadržajem ugljenih hidrata kako bi smanjili svoju telesnu težinu, poboljšali zdravstveno stanje u kontekstu metaboličkog sindroma (visok holesterol, visok krvni pritisak, insulinska rezistencija, i sl.). Oni koji su već u rizičnoj grupi sklonoj kardiovaskularnim oboljenjima ili čak i oni koji se oporavljaju posle kardiovaskularnog udara se možda podvrgavaju dijeti sa niskim sadržajem ugljenih hidrata, sa uverenjem da je ona efikasnija u smanjenju telesne težine i da nije rizična ili je bar manje rizična po kardiovaskularno zdravlje. Zaista, ispitivanja krvi sprovedena tokom primene različitih dijeta (uključujući i one poput Atkinskove, dijete sa niskim sadržajem ugljenih hidrata) pokazuju da su ove dijete bezbedne ili bezbednije nego tradicionalne dijete sa niskim sadržajem masti. Ipak, izveštaji o pojedincima koji su ipak oboleli od kardiovaskularnih oboljenja sledeći programe poput Atkinsovog takođe postoje.
Imajući u vidu nalaze iz ove studije, nemoguće je preporučiti dijetu sa niskim sadržajem ugljenih hidrata ili ketogene dijete onima koji u porodici nose značajne pokazatelje kardiovaskularnih oboljenja. Ustvari, ovi podaci podržavaju preporuku umerenog unosa ugljenih hidrata koji je dovoljan za održavanje osnovnog prisustva insulina. Tačna preporučena količina ostaje zasad nejasna, ali čini se da najmanje 60-100 grama dnevno niskoglikemičnih ugljenih hidrata, uz unos mononezasićenih i polinezasićenih masti kao protivteže zasićenim mastima, predstavlja dobar dijetetski plan. Preterani unos ugljenih hidrata bi takođe trebalo izbegavati, što znači da je stara poslovica o umerenosti u svim stvarima i dalje važi kao najbolja preporuka.
Bodibilderi i sportisti koji koriste AAS trebalo bi da imaju u vidu da skrivene opasnosti upotrebe AAS-a po kardiovaskularni sistem mogu da ih učine podložnijim srčanim ili moždanim oštećenjima, čak i iznenadnoj smrti. Naravno, nesposobnost cirkulatornog sistema da razvije nove krvne sudove i tako ishrani mišić koji radi i raste takođe nije dobra za anabolički efekat treninga.
Postoje mnogi pristupi smanjenju masnih naslaga. Nauka, mediji i zagovarači smanjenja telesne težine su odavno toliko usredsređeni na različite opasnosti korišćenja medikamenata namenjenih toj svrsi da su možda izgubili iz vida skrivene opasnosti (fiziološke) koje sa sobom nose ekstreme dijete.
Reference:
1. Fishbein GA, Fishbein MC. Arteriosclerosis: rethinking the current classification. Arch Pathol Lab Med, 2009 Aug;133(8):1309-16.
2. Aoki TT. Metabolic adaptations to starvation, semistarvation, and carbohydrate restriction. Prog Clin Biol Res, 1981;67:161-77.
3. Dansinger ML, Gleason JA, et al. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA, 2005 Jan 5;293(1):43-53.
4. Gardner CD, Kiazand A, et al. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA, 2007 Mar 7;297(9):969-77.
5. Frisch S, Zittermann A, et al. A randomized controlled trial on the efficacy of carbohydrate-reduced or fat-reduced diets in patients attending a telemedically guided weight loss program. Cardiovasc Diabetol, 2009 Jul 18;8:36.
6. Evangeliou AE, Spilioti M, et al. Branched Chain Amino Acids as Adjunctive Therapy to Ketogenic Diet in Epilepsy: Pilot Study and Hypothesis. J Child Neurol, 2009 Aug 17. [Epub ahead of print]
7. Rezkalla SH, Kloner RA. Cocaine-induced acute myocardial infarction. Clin Med Res, 2007 Oct;5(3):172-6.
8. Yang HT, Prior BM, et al. Training-induced vascular adaptations to ischemic muscle. J Physiol Pharmacol, 2008 Dec;59 Suppl 7:57-70.
9. Ruegg C, Mutter N. Anti-angiogenic therapies in cancer: achievements and open questions. Bull Cancer, 2007 Sep 1;94(9):753-62.
10. Foo SY, Heller ER, et al. Vascular effects of a low-carbohydrate high-protein diet. Proc Natl Acad Sci USA, 2009 Aug 24. [Epub ahead of print]
11. Kondo T, Hirose M, et al. Roles of Oxidative Stress and Redox Regulation in Atherosclerosis. J Atheroscler Thromb, 2009 Sep 14. [Epub ahead of print]
12. Kang LN, Chen Q, et al. Decreased Mobilization of Endothelial Progenitor Cells Contributes to Impaired Neovascularization in Diabetes. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2009 Jun 16. [Epub ahead of print]
13. Urbich C, Dimmeler S. Risk factors for coronary artery disease, circulating endothelial progenitor cells, and the role of HMG-CoA reductase inhibitors. Kidney Int, 2005 May;67(5):1672-6.
14. Cubbon RM, Kahn MB, et al. Effects of insulin resistance on endothelial progenitor cells and vascular repair. Clin Sci (Lond), 2009 Aug 3;117(5):173-90.
15. Phillips SA, Jurva JW, et al. Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity. Hypertension, 2008 Feb;51(2):376-82.
16. Ardigo D, Franzini L, et al. Relation of plasma insulin levels to forearm flow-mediated dilatation in healthy volunteers. Am J Cardiol, 2006 Apr 15;97(8):1250-4.
17. Keogh JB, Grieger JA, et al. Flow-mediated dilatation is impaired by a high-saturated fat diet but not by a high-carbohydrate diet. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2005 Jun;25(6):1274-9.
18. Keogh JB, Brinkworth GD, et al. Effects of weight loss from a very-low-carbohydrate diet on endothelial function and markers of cardiovascular disease risk in subjects with abdominal obesity. Am J Clin Nutr, 2008 Mar;87(3):567-76.
19. Volek JS, Ballard KD, et al. Effects of dietary carbohydrate restriction vs low-fat diet on flow mediated dilation. Metabolism, 2009 Jul 24. [Epub ahead of print]
20. Keogh JB, Brinkworth GD, et al. Effects of weight loss from a very-low-carbohydrate diet on endothelial function and markers of cardiovascular disease risk in subjects with abdominal obesity. Am J Clin Nutr, 2008 Mar;87(3):567-76.
21. Samaha FF, Foster GD, et al. Low-carbohydrate diets, obesity, and metabolic risk factors for cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep, 2007 Dec;9(6):441-7.
22. Barnett TD, Barnard ND, et al. Development of symptomatic cardiovascular disease after self-reported adherence to the Atkins diet. J Am Diet Assoc, 2009 Jul;109(7):1263-5.